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1. 引言高钾血症是一种潜在危及生命的疾病，发生率为 1% -10% 的住院患者和高达 2%-3%的急诊科 (ED) 患者。它更常见于患有糖尿病 (DM)、肾功能衰竭、慢性肾病 (CKD) 和心力衰竭 (HF)的患者，原因是肾功能损害或改变钾排泄的药物。最近的估计显示，美国每年到急诊室就诊的人数超过 800,000 人次1 , 5并且由于人口老龄化和相关合并症的增加，其患病率正在不断增加。尽管由于实验室检测的差异，高钾血症没有全球定义，但欧洲复苏委员会将轻度高钾血症定义为 5.5–5.9 mEq/L，中度为 6.0–6.5 mEq/L，重度为 >6.5。KDIGO小组采用类似的量表，但综合心电图 (ECG) 变化对其严重程度进行分类，因此新的心电图异常会增加严重程度，例如，轻微的高钾血症和心电图变化会导致中度的严重程度。严重程度。
尽管高钾血症与多个患者群体的死亡风险增加相关，但缺乏前瞻性结果数据、管理指南和共识对其在急诊室的急性管理提出了挑战。
本共识目标是从各个专业（即肾脏病学、心脏病学、重症监护医学和急诊医学）发表的著作中收集所有循证治疗方法，并让多学科小组对其进行审查，以满足急诊科医生的需求。本文回顾了常用药物的功效和安全性数据，并在之前的高钾血症管理指南的基础上提出了为急诊医生量身定制的管理流程。
1.1.临床表现和诊断
高钾血症患者可能完全无症状，也可能出现肌肉骨骼、心脏或胃肠道 (GI) 紊乱。全身疲劳、肌肉痉挛和感觉异常很常见，并可能发展为弛缓性瘫痪。恶心、呕吐和腹泻也可能发生。高钾血症对心电图有更严重的影响，可能导致心律失常并最终导致心脏骤停。由于高钾血症表现为非特异性症状，因此在诊断或治疗患者时应谨慎考虑整个临床情况。
1.2.钾稳态
体内钾总量约为3000 mEq，其中98%储存在细胞内。在正常生理条件下，细胞内钾浓度约为 140 mEq/L，而细胞外浓度范围在 3.55 mEq/L 之间。血浆钾的平衡由Na-K-ATP酶主动泵和被动钾流出维持，从而维持正常神经、心脏和肌肉功能所需的静息膜电位。
在健康个体中，钾在胃肠道中被吸收，并主要由肾脏通过远端小管中的主细胞排出。膳食中过量的钾储存在肌肉和肝脏中，并由胰岛素和 β-2-肾上腺素能受体介导。影响肾脏排泄的因素包括血浆钾、醛固酮水平和钠输送到远端肾小管，钾储存（细胞摄取）由胰岛素、儿茶酚胺和盐皮质激素控制。由于吸收和排泄迅速，血浆钾在一天中的变化小于10%。
当排泄或储存机制被破坏或由于细胞损伤（例如横纹肌溶解）导致钾过度释放时，就会发生高钾血症。表 1列出了一些与高钾血症相关的药物。
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1.3.心电图表现
高钾血症降低跨膜钾梯度，导致钾电导增加并缩短动作电位的持续时间。这会导致 ST 段压低、T 波峰值和 Q-T 间期缩短。随着钾水平升高，PR 和 QRS 持续时间延长，导致正弦复合波并最终导致心室颤动或心搏停止。因此，建议在评估高钾血症患者时尽早进行心电图检查。表列出了一些常见的心电图变化并分为复极和去极异常，后者意味着即将发生心律失常。值得注意的是，尽管有些人提出心电图变化是连续的并且可以根据血清 K 进行预测，但事实上，这些变化取决于多种因素（例如，并发电解质异常、酸碱状态、既往心脏损伤等）并且可能更加不稳定。因此，依赖或期望渐进式心电图变化可能会产生误导并具有潜在危险。
最后，虽然心电图改变的存在支持高钾血症的诊断，但它们的缺失并不能否定它。由于心电图不是高钾血症的检测，而只是其心脏表现，因此绝不能用它来排除高钾血症。
1.4.诊断陷阱
高钾血症的所有测量值并不代表实际的钾浓度。对假性高钾血症进行积极治疗是不必要的，而且可能致命，因此临床医生必须区分真正的高钾血症与假性高钾血症和假性高钾血症。
假性高钾血症定义为血清钾高于血浆或全血钾> 0.4 mEq/L。假性高钾血症的主要机制是体外凝血过程中血细胞释放钾。它发生在血小板增多症、真性红细胞增多症、极度白细胞增多症（如白血病）和遗传性球形红细胞增多症中。在存在大量脆弱细胞的情况下，应咨询血液学家和肾病学家，考虑替代分析策略，以确定准确的钾值。
另一方面，高钾血症的假性诊断可能是由于血液采样、转运和储存错误造成的。通常是溶血的结果，重复测量通常会得到准确的值，因此很容易识别错误。假性高钾血症取决于血细胞成分，与采集方法错误无关。这种区别很重要，因为在假性高钾血症中，重复测量将报告始终错误的钾值。
1.5.治疗
目前急诊科的高钾血症治疗在不同医生之间差异很大，因为可用的药物支持其疗效的数据有限。此外，本节讨论的任何药物都没有患者结果数据，因此干预的最佳时间和受益程度尚未完全了解。一般来说，紧急管理建议涉及三重方法（图 1)：(1) 心脏膜的稳定，(2) 钾的再分布，以及 (3) 钾的消除。
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有多种降钾剂可供选择，并且可以根据高钾血症或机构方案的严重程度单独或组合使用。
1.6.稳定心肌膜
1.6.1.钙
钾对肌细胞的影响被同时发生的钙浓度所抵消。它改善或完全逆转与高钾血症相关的心电图变化（表 2）、心律失常或心脏骤停。如果 5-10 min内没有效果，可以重复初始剂量。静脉钙的一些副作用是外周血管舒张、低血压、心动过缓和心律失常。静脉钙的一个更严重的副作用是如果发生外渗则组织坏死。如果使用葡萄糖酸钙代替氯化钙，则可以避免这种情况。从历史上看，在地高辛中毒的情况下补充钙是禁忌的，但当前文献并不支持这一点。
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1.7.再分布
1.7.1.胰岛素/葡萄糖
胰岛素通过激活Na-K-ATP 酶并将钠移出细胞以换取钾进入细胞来降低血清钾。钾在给药后 15 min内就会开始减少，其作用可能会持续几个小时。
胰岛素-葡萄糖治疗的主要风险是低血糖，低血糖的发生率为11%-75%。肾衰竭患者在治疗后 6 小时内可能会出现低血糖，建议在注射胰岛素后数小时进行血糖监测。葡萄糖与胰岛素一起给药以预防低血糖，如果低血糖持续存在，则可能需要后续剂量。
1.7.2.β2激动剂
这些药物通过激活 Na-K-ATP酶泵促进钾转移到细胞中，并且通过静脉注射或雾化器给予同样有效。雾化沙丁胺醇在 30 min内起效，60 min达到峰值效果，使血清钾降低约1 mEq/L，其作用至少持续 2 小时。静脉注射与雾化 β-2 激动剂治疗高钾血症的小型临床试验显示出相似的疗效。然而，由于静脉注射沙丁胺醇的试验比雾化制剂的试验规模还要小，因此静脉制剂的剂量和安全性尚未确定，因此优选雾化形式。
365建站沙丁胺醇对某些患者可能无效，且耐药机制尚不清楚。常见的副作用是震颤、心悸、头痛和轻度高血糖，同时使用时可以缓解胰岛素引起的低血糖。
1.7.3碳酸氢钠
碳酸氢钠通过钠-碳酸氢钠共转运和钠-氢交换增加细胞内的钠，从而促进骨骼肌对钾的吸收，进而增加 Na-K-ATP酶活性。然而，最近的研究并不支持在没有代谢性酸中毒的情况下使用它来减少钾的使用。已在 20项研究中对静脉注射碳酸氢盐与其他比较剂进行了研究。研究表明，碳酸氢盐在 30 min时使血清钾降低 0.47 (±0.31) mEq/L，但效果不如胰岛素或沙丁胺醇。然而，在 Allon 等人的安慰剂对照试验中，与安慰剂相比，碳酸氢盐治疗在前60min内并未降低钾含量。其他多项试验也研究了碳酸氢盐输注；然而，它与其他降钾剂结合使用，因此其效果很难阐明。目前，没有足够的证据支持静脉注射碳酸氢钠用于急性高钾血症的治疗，应谨慎使用，因为它会导致钠和液体超负荷。
1.8.钾的清除
1.8.1.袢利尿剂
袢利尿剂（呋塞米、布美他尼和托拉塞米）通过与亨利袢和致密斑的粗升支的氯离子结合位点结合来抑制管腔Na-K-2Cl协同转运蛋白。它们通过增加远端钠输送和流速来促进钾分泌到管腔中并随后去除，从而降低血清钾。通过给予盐水可以增强这种效果。尽管袢利尿剂可有效促进钾排泄，但缺乏在高钾血症急性治疗中使用袢利尿剂的证据。这些药物可考虑用作高钾血症紧急情况的辅助药物。
不良反应包括耳毒性、低血压（低血容量）、电解质失衡（低钾血症、低钠血症）、高尿酸血症和过敏反应（呋塞米、布美他尼和托拉塞米是含磺胺类药物）。
1.8.2.血液透析
血液透析是一种将血液和平衡盐溶液（透析液）灌注到半透膜两侧的方式。这个过程对于降低血清和全身钾含量非常有效。随着透析过程中钾含量下降，钾会从细胞内移动到细胞外间隙，最有效的去除发生在操作的前几个小时内。血液透析是高钾血症急性治疗的一种选择，但通常只用于已建立透析通路的终末期肾病患者。在危及生命的高钾血症，血液透析是有效减少钾的最佳选择，因此对于尚未建立透析通路的患者需要紧急建立血管通路。
血液透析的急性并发症包括低血压、痉挛、胸痛、背痛、心律失常、头痛、恶心和呕吐，其中许多与容量和电解质浓度的波动有关。
1.8.3口服结合剂
尽管口服钾结合剂已常规用于紧急情况下的高钾血症治疗，但尚未获得批准用于危及生命的高钾血症的紧急治疗。新型结合剂似乎是安全的，目前正在进行调查以确定它们在急性情况下降低钾的有效性以及随后对患者预后的影响。目前可用的结合剂有聚苯乙烯磺酸钠、patiromer 和环硅酸锆钠。
聚苯乙烯磺酸钠 (SPS)：是一种磺化聚合物，可在胃肠道中将钾、钠进行交换，可口服或经直肠给药。口服剂量15 g，每天最多4次，或直肠给药30g（每天最多60g）的剂量是美国食品和药物管理局 (FDA) 批准的剂量。有研究报告了首次使用 SPS 的干预试验。32 名高钾血症患者参加了一项单臂研究，其中 23 名患者的平均血钾在前 24 小时内降低了1.0 mEq/L。然而，没有安慰剂组来衡量其功效。Lepage 等人报告了 SPS 的最佳证据。在一项双盲随机对照试验中。患有轻度高钾血症的 CKD 患者被随机分为 SPS（n = 16）组或对照组（n = 17），并分别给予 30 g SPS 或安慰剂，每天一次，持续7天。研究发现，SPS 在 7 天内可将钾含量降低1.0 mEq/L。另外两项随机研究评估了 SPS 对抗聚苯乙烯磺酸钙的作用；然而，再次没有安慰剂对照组来确定疗效。考虑到缺乏证据，不建议在急性情况下使用 SPS。
不良反应包括胃肠道症状和电解质紊乱（例如低钾血症）。与其他口服结合剂一样，SPS 可以与某些口服药物结合并减少其吸收。建议谨慎选择同时服用其他口服药物的时间。使用 SPS 已记录了不常见但严重的胃肠道并发症，如结肠溃疡、缺血和肠坏死，发生率在每 1000 人年 16 - 23 人之间。当将 SPS 纳入治疗急性高钾血症高钾血症时应考虑这些风险。
Patiromer：是一种阳离子交换树脂，将钾、钙进行交换，已被证明可以减少接受肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗的患者复发性高钾血症。据报道，该药物的起效时间约为 2-7 小时。尽管一项小型试点研究显示出 2 小时内钾含量减少的趋势，但其对急性情况的有效性尚未确定。一项更大规模的研究正在进行中，以确定其在高钾血症急性管理中的作用（ClinicalTrials.gov，NCT04443608）。
365建站客服QQ：800083652对于高钾血症门诊治疗，patiromer 的初始推荐剂量为 8.4 g/天，每隔 1 周以 8.4 g的增量进行滴定（最大剂量 25.2 g/天）。Patiromer 通常具有良好的急性和慢性耐受性。不良反应包括胃肠道症状和低镁血症。最后，patiromer 可能与某些带正电荷的药物（例如环丙沙星、左旋甲状腺素和二甲双胍）相互作用并降低其生物利用度，因此建议与其他口服药物至少间隔 3 小时服用。
环硅酸锆钠 (SZC)：是一种无机硅酸锆化合物，可在肠道中选择性地将钾与钠和氢进行交换。SZC 降低血钾的功效已在超过 1700 名患者中得到证实。与安慰剂相比，10 mg 剂量的 SZC 在 1 小时内使钾含量降低 0.11 mEq/L，在 48 小时内使钾含量降低 0.73 mEq/L。血清钾的降低是剂量依赖性的，基线钾较高的患者的降低幅度更大。一项前瞻性 ED 研究将 SZC 与安慰剂进行比较，未发现任何安全问题，但无法证明有效性。
SZC 的起始剂量为 10 g，每天 3 次，持续长达48 小时，根据血清钾水平，每隔 1 周调整剂量，每天 5 g（最大剂量为每天 15 g）。不良症状包括水肿、胃肠道症状和低钾血症。SZC 还与达比加群（降低生物利用度）、阿托伐他汀和呋塞米（增加生物利用度）相互作用。建议与其他口服药物间隔至少 2 小时服用。
2. 处理流程（图 1）
K > 5.5 mEq/L且因急性疾病而到急诊科就诊的患者进入该流程。
第一步：由于假性高钾血症会导致钾水平错误升高，并且许多急诊室使用床旁血液检测，无法检测溶血情况，因此在开始治疗之前验证钾水平非常重要。因此，该流程的第一步是通过回顾病史（DM、充血性心力衰竭、CKD）、当前药物来评估高钾血症的预测试概率（表 1）和实验室异常；请注意，单纯 K 升高可能表示假性结果。如果病史与实验室检查结果不符，请考虑重新抽取新鲜血液进行检测。
第二步：下一步是评估心脏受累情况。表 2显示了高钾血症常见的心电图变化。如果发现新的变化，按照流程静脉注射葡萄糖酸钙1g（图 1），并根据需要重复。优选葡萄糖酸钙，因为氯化钙在外渗的情况下具有组织坏死的风险。然而，对于血流动力学不稳定的患者，氯化钙可能是优选的，因为它携带的元素钙量是葡萄糖酸钙制剂的3倍。
第三步：治疗流程基于K 水平并分为再分布和消除。血液透析是消除K最有效的方法；然而，它可能并不总是有指征或容易开展。在等待高钾血症确定性治疗方案或安排血液透析时，内科治疗是一个合适的选择。对于钾的再分布，静脉注射胰岛素/葡萄糖和雾化沙丁胺醇是高钾血症管理的主要手段。根据最近的 Cochrane 综述，碳酸氢盐不再适用于高钾血症的急性治疗，但仍可用于酸中毒的情况。至于消除钾，口服结合剂可能有助于将钾隔离在胃肠道中，并且具有可接受的安全性。然而，它们在急性环境（急诊科或住院患者）中的功效有限，这些结合剂只能用于具有功能性胃肠道的患者（即患有肠梗阻或术后肠梗阻的患者不适合使用）。较新的结合剂由于其安全性而优于SPS。最后，利尿剂通常用于治疗高钾血症，但没有研究表明其在急性情况下的功效或起效。因此，不建议他们作为单药治疗。
第四步：每 2-4 小时对高钾血症进行一次重新评估，因为大多数临时给药在 2 小时内发挥最大效果，并且可能会在 4 小时后消失。此时，如果 K > 6 mEq/L，请考虑重新用药（步骤 2）并安排血液透析。如果 K < 6 mEq/L，请考虑继续进行处置步骤。
处置：应经常评估患者是否存在生命体征异常、高钾血症反弹和所用药物的副作用。血流动力学不稳定、持续出现新的心电图异常以及新发的高钾血症应入院进行进一步评估。如果高钾血症难以接受急性治疗或钾未被消除（即排泄或透析）而只是再分布，也应考虑入院。然而，对于其他人来说，当满足以下所有条件时，应考虑出院：
（1）患者患有慢性高钾血症，并且当前恶化的原因已被识别并纠正；（2）患者生命体征稳定，感觉良好可以回家；(3 ) 对患者进行密切随访，最好在24-48小时内；(4 )已与患者讨论出院的风险和益处。
2.1.未来的研究
我们对高钾血症的认识是支离破碎的，目前差距比知识还多。首先，我们需要就严重程度类别的标准化定义达成一致，以实现治疗和数据收集标准化。其次，我们需要根据患者的治疗结果进一步了解心电图在高钾血症治疗中的作用。第三，目前的治疗药物（结合剂除外）的疗效和安全性数据有限，并且未获得 FDA 批准用于高钾血症管理。因此，有必要研究常用药物的功效、起效、给药间隔、不良反应以及最重要的患者预后。最后，需要标准化治疗，以便我们能够评估治疗流程的有效性和安全性。
3. 结论
高钾血症是一种常见的电解质异常，其临床表现可能不具有特异性。急性情况下使用的药物仅限于转移钾，并且缺乏可靠的安全性和有效性数据。此外，缺乏指导方针导致高钾血症的治疗方法存在很大差异。
这份文件提出了针对急性环境的高钾血症管理和患者处置方案，其中纳入了现有的最佳证据。标准化方案是了解常用药物的功效和安全性的重大飞跃，本文件提出了一个这样的方案。需要进一步的临床研究来弥补知识差距，并为急性环境下高钾血症的治疗提供急需的患者结果数据。
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